Патология головного мозга может проявляться различными по генезу, морфологии и особенностям развития состояниями. Наиболее часто встречающимся процессом является постепенно прогрессирующее многоочаговое , возникающее в результате недостаточности церебрального кровообращения. Такое заболевание носит название дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП).

ДЭП представляет собой хроническую цереброваскулярную болезнь (ЦВБ). В основном прогрессирование заболевания обусловлено длительным хроническим обеднением кровотока церебральных структур. Однако также болезнь могут провоцировать изменения при повторных эпизодах острой дисциркуляции. Часто хроническая сосудистая патология встречается при сочетании этих факторов.

В международной классификации болезней МКБ 10 код данного заболевания отсутствует. Наиболее близкими по клиническому и патогенетическому значению являются «церебральный атеросклероз», «гипертензивная энцефалопатия», «ишемия мозга (хроническая)». Однако диагноз дисциркуляторной энцефалопатии достаточно широко используют в клинической практике в связи с удобством понимания сути патологии – морфо-функциональное поражения головного мозга за счет расстройства его кровообращения.

Определение дисциркуляторной энцефалопатии в качестве самостоятельной нозологической единицы было предложено в 1958 году отечественными неврологами Г.А. Максудовым и В. М. Коганом.

Причины возникновения патологии

Поражение мозга в результате дисциркуляции является полиэтиологичным процессом. Цереброваскулярная недостаточность может быть спровоцирована одним или несколькими инициирующими факторами. Основными из них являются:

• атеросклероз;
• гипертония;
• сахарный диабет;
• ;
• васкулиты;
• нарушения реологии крови;
• вертеброгенные заболевания шейного отдела позвоночника;
• травмы головы;
• нейроинфекции.

Постановка диагноза дисциркуляторной энцефалопатии предполагает уточнение генеза болезни. Однако такая классификация считается достаточно размытой, так как чаще в формировании заболевания участвуют несколько факторов. В этом случае болезнь определяется как сложного, смешанного или сочетанного генеза.

Механизм развития болезни

ДЭП патогенетически представляет собой хроническую церебральную ишемию. Основные изменения базируются на патологии сосудистой стенки вследствие воздействия на нее провоцирующих факторов. В результате происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения. Этот процесс является основой сложного механизма развития стабильной гипоксии. Данные симптомы дополняются периодическими эпизодами острой декомпенсации кровообращения. При начальных проявлениях феномен ауторегуляции выключается частично. Кроме того, дополнительно работают компенсаторные механизмы поддержания кровотока за счет развития коллатералей.

Кровоток в сером веществе головного мозга составляет 50-70 миллилитров на 100 грамм ткани в минуту. Для белого вещества данный показатель равен 20-25 мл/100г. Снижение этих значений всего лишь на 20 % ведет к развитию ишемических процессов в церебральных образованиях.

Усугубляет течение патологического процесса изменения биохимии и реологических свойств крови, а также .

Особо стоит отметить вертеброгенную или спондилогенную энцефалопатию. Она возникает при патологии шейного отдела позвоночника (травмы, остеохондроз, межпозвонковые грыжи, смещения) и обусловлена механической деформацией позвоночных артерий.

Патоморфологическая картина заболевания

Гистологическая картина при ДЭП соответствует ангиопатии, диффузному и очаговому поражению церебральной ткани. При этом генез ангиопатии обуславливают основные причины болезни (может быть выделена атеросклеротическая, гипертоническая ангиопатия или сосудистая патология смешанного типа). Ишемические поражения нервных клеток формируют в мозговой ткани так называемые глиальные рубцы, возникающие при неполном некрозе нейронов. Кроме этого, изменения касаются и белого вещества головного мозга (миелина и аксональных волокон).

При грубых ишемических процессах на поздней стадии болезни могут возникать лакунарные инфаркты головного мозга. Как правило, такие мелкоочаговые поражения локализованы в глубоких церебральных структурах и могут располагаться в клинически немых зонах. Однако множественные инфаркты с течением времени выступают в качестве причины развития:

• псевдобульбарного синдрома;
• нарушений функции тазовых органов;
• деменции;
• (чаще всего паркинсонизма).

Длительное течение заболевания практически всегда означает снижение объема и массы головного мозга за счет прогрессирующего расширения периваскулярных пространств. Истонченная кора больших полушарий при этом принимает типичную картину, имеющую название «высохшее ядро грецкого ореха». Такое явление рассматривается как характерный признак развития сосудистой деменции и как неблагоприятный фактор дальнейшего развития заболевания.

Клиническая картина заболевания

Симптомы болезни носят постепенно нарастающий характер. Первые признаки заболевания определяют как начальные проявления . На этом этапе отсутствуют объективные изменения нервной системы, но имеется ряд характерных жалоб. Болезнь изначально прогрессирует медленно, лечится достаточно успешно и прогноз заболевания при раннем начале терапии относительно благоприятный. Человек может прожить достаточно долго до того времени, когда состояние перейдет в основное заболевание. Однако точно определить, сколько времени потребуется для этого трудно. Данные обстоятельства зависят от тяжести фоновой и коморбидной патологии.

Основную нозологическую единицу клиницисты подразделяют на три степени. Однако во многом такая классификация подразумевает стадии болезни, зависящие от того, сколько времени наблюдается дисциркуляторный процесс.

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени характеризуется преобладанием субъективных жалоб пациента на:

• головные боли;
• периодические головокружения;
• общая усталость и недомогание;
• ощущение тяжести в голове;
• снижение памяти и рассеянность внимания;
• неустойчивость настроения;
• бессонницу.

При неврологическом осмотре врач может обнаружить признаки болезни в виде анизорефлексии, дисметрии при выполнении координаторных проб, легких глазодвигательных нарушений. Симптомы при этом носят рассеянный, но стойкий характер. Однако подобные явления не дают возможности выделить ведущий клинический синдром. Достаточно часто пациенты с ДЭП 1 степени не обращаются к врачу, и пытаются ликвидировать имеющиеся симптомы самостоятельно.

Раннее обращение к неврологу существенно улучшает результативность лечения дисциркуляторной энцефалопатии.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени проявляется усугублением жалоб, и отчетливым проявлением неврологического дефицита. На этой стадии невролог способен вычленить определенный клинический синдромокомплекс:

• пирамидный;
• чувствительных нарушений;
• вестибуло-атактический;
• мозжечковый;
• экстрапирамидный.

Пациенты с ДЭП 2 степени достаточно часто обращаются к неврологу в связи с учащением и увеличением количества жалоб. При выявлении стойкой утраты нетрудоспособности врачом определяется группа инвалидности.

Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени характеризуется уменьшением количества жалоб, что отчасти связано с нарастание когнитивной патологии и снижением критики пациента к собственному состоянию. Оценивая неврологический статус, четко определяется клинический дефицит. Часто проявляются грубые неврологические синдромы:

• псевдобульбарный (дисфагия, дизартрия, дисфония, насильственный плач и смех, патологические рефлексы);
• амиостатический (ригидность мышц, экстрапирамидный тремор, гипертонус мышц по типу «зубчатого колеса»);
• дискоординаторный (сочетание мозжечковых и вестибулярных нарушений);
• когнитивного снижения (деменция);
• пароксизмальный (падения, пароксизмальные состояния эпилептического и неэпилептического генеза).

Подобные симптомы существенно снижают бытовую и социальную адаптацию пациента. Прожить без посторонней помощи больной не в состоянии. Прогноз болезни у таких заболевших считается неблагоприятным.

Мнение врача:

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – это патологическое состояние, характеризующееся нарушением кровообращения в мозге, что приводит к ухудшению его функций. ДЭП имеет две степени тяжести: 1 и 2. Врачи отмечают, что при 1 степени заболевания пациенты могут испытывать легкую память и внимание, ухудшение координации движений, а также изменения в психической сфере. В случае 2 степени ДЭП симптомы становятся более выраженными, возникают проблемы с ориентацией в пространстве, нарушения сна, а также повышается риск развития инсульта. Важно своевременно обращаться к специалистам для диагностики и лечения данного заболевания, так как раннее выявление позволяет предотвратить прогрессирование патологии и сохранить качество жизни пациента.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – болезнь малых сосудов и когнитивные нарушения

Диагностика

Инструментальные методы исследования сводятся к диагностике заболевания, составляющего генез ДЭП, и поиску характерных морфологических изменений. Объем диагностических мероприятий определяют тяжесть ишемического поражения, клинические симптомы болезни и стадии патологического процесса.

Основными методами диагностики нарушений кровоснабжения головного мозга являются:

• нейровизуализация (КТ и МРТ);
• реаэнцефалография;
• эхоэнцефалоскопия;
• электроэнцефалография;
• ультразвуковая доплерография сосудов головы и шеи;
• коагулограмма;
• биохимический анализ крови;
• суточное мониторирование ЭКГ и уровня артериального давления;
• нейропсихологическое тестирование.

Предпочтительным методом выявления дисциркуляторной энцефалопатии является МРТ. По сравнению с КТ изменения, свойственные церебральной ишемии, четче визуализируются именно при МР-диагностике.

Для уточнения уровня церебрального кровотока применяют перфузионную компьютерную томографию, для проведения которой производят внутривенное болюсное введение контрастного вещества и осуществляют сканирование на необходимых уровнях.

Интересные факты

1. Дисциркуляторная энцефалопатия часто вызвана скрытыми причинами:ДЭП может быть вызвана не только известными факторами риска, такими как гипертония или атеросклероз, но и другими скрытыми причинами, такими как нарушение мозгового кровообращения или расстройства свертываемости крови.

2. ДЭП может иметь обратимый характер:Хотя ДЭП часто считается хроническим заболеванием, при своевременном лечении и устранении причинных факторов симптомы могут быть обратимыми, особенно на ранних стадиях.

3. ДЭП может быть диагностирована с помощью простых методов исследования:Хотя МРТ или КТ могут быть лучшими методами диагностики, в некоторых случаях ДЭП может быть диагностирована с помощью более простых и доступных методов, таких как неврологический осмотр и оценка когнитивных функций.

Энцефалопатия — Профилактика и лечение

Опыт других людей

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – это серьезное заболевание, которое часто остается незамеченным из-за своей сложной симптоматики. Люди, столкнувшиеся с ДЭП, описывают его как состояние путаницы, затруднения с концентрацией, памятью и ориентацией. В первой степени заболевания симптомы могут проявляться слабо, но уже влияют на повседневную жизнь. Вторая степень характеризуется более выраженными признаками, приводящими к серьезным нарушениям когнитивных функций. Люди, столкнувшиеся с ДЭП, подчеркивают важность своевременной диагностики и комплексного лечения для улучшения качества жизни.

Лечение

Комплексное лечение дисциркуляторной энцефалопатии должно включать воздействие на заболевание, на фоне которого сформировался хронический ишемический процесс, и устранение неврологического дефицита с активацией церебрального кровотока и регулировкой нейрометаболических процессов. Труднее всего поддаются лечению энцефалопатия сложного генеза и запущенные случаи болезни.

Основными лекарственными средствами, входящими в стандарты лечения ДЭП, являются:

• антигипертензивные препараты;
• статины;
• антикоагулянты и антитромбоксанты;
• сахароснижающие препараты;
• антиоксиданты;
• анальгетики;
• ноотропы;
• вазоактивные средства;
• антиконвульсанты;
• противопаркинсонические средства.

Кроме того, в лечении энцефалопатии результативно используют физиотерапевтические мероприятия, лечебную гимнастику, психотерапию.

Наиболее эффективно лечится ДЭП 2 и 1 степеней. Именно на этих этапах с помощью лечебных мероприятий можно замедлить прогрессирование заболевания и нивелировать ее признаки. Состояние пациентов с ДЭП 3 стадии практически не поддается курации, особенно если болезнь сопровождает развившаяся деменция. Медикаментозная терапия для этой категории предполагает лишь использование симптоматических средств. А основная помощь сводится к уходу и созданию оптимальных условий их пребывания в социуме.

Цереброваскулярные заболевания представляют собой одни из самых распространенных неврологических расстройств. Нарушение мозгового кровотока – неизбежный процесс старения мозга. Однако в настоящее время психоэмоциональных и информационных перегрузок данная патология способна развиваться даже у относительно молодых людей, снижая качество их жизни и преждевременно приводя к инвалидности. Прогноз заболевания напрямую зависит от своевременности и адекватности лечения. Важно помнить, церебральная дисциркуляция – не приговор. При раннем выявлении заболевания прогрессирование ишемического процесса можно замедлить и сохранить функциональную полноценность нервных клеток.

Частые вопросы

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия 1 2 степени?

В первой, начальной стадии неврологические и психопатологические симптомы отсутствуют. На второй стадии заболевания симптомы мало выражены, проходят скрыто, нервно-психический дефект проявляется первым. Третья стадия характеризуется появлением симптомов сосудистой деменции и паркинсонизма.

Чем грозит дисциркуляторная энцефалопатия?

Без лечения дисциркуляторная энцефалопатия развивается в серьезные нарушения координации с падениями и выраженными нарушениями ходьбы, возникают разной степени выраженности нарушения мышления и памяти вплоть до развития деменции (грубые нарушения памяти и способности обслуживать себя). Возможен тремор рук.

Что такое ДЭП второй степени?

II степень. На этой стадии проявляются более серьёзные когнитивные нарушения и расстройства двигательных функций. Головные боли становятся более частыми и продолжительными, появляются шум в ушах, тремор головы и рук, наблюдаются нарушения слуха, зрения, координации.

Чем опасен ДЭП?

По мере развития ДЭП могут появляться снижение остроты зрения и слуха, нарушения координации, вегетативные расстройства. При тяжелом поражении головного мозга и значительных нарушениях микроциркуляции у больных могут наблюдаться расстройства психики.

Полезные советы

СОВЕТ №1

При подозрении на дисциркуляторную энцефалопатию (ДЭП) обратитесь к врачу для проведения комплексного обследования и диагностики.

СОВЕТ №2

Следите за своим психоэмоциональным состоянием, избегайте стрессов и переутомления, так как это может усугубить симптомы ДЭП.

СОВЕТ №3

Поддерживайте здоровый образ жизни: правильное питание, физическая активность, отказ от вредных привычек помогут улучшить состояние сосудов и мозга.